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冠心病患者發(fā)生心肌梗死后，心臟的自我修復(fù)能力很差。因為老年人的心肌細胞再生率僅為0.45%，年輕人為1%。12日，記者從南京醫(yī)科大學(xué)獲悉，南京醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院(江蘇省人民醫(yī)院)心內(nèi)科王連生教授課題組與該校生殖醫(yī)學(xué)國家重點實驗室沙家豪、郭雪江教授課題組發(fā)現(xiàn)，經(jīng)過蛋白激酶CHK1的過表達和活化，可以讓成年小鼠心梗后心肌細胞再生能力提升近4倍。該成果近日發(fā)表于國際權(quán)威刊物《循環(huán)》雜志。

一般每個人的心臟每天跳動100000次左右，為身體提供富含氧氣和營養(yǎng)的血液。而一旦患上嚴(yán)重缺血性心臟病(冠心病)，出現(xiàn)心肌梗死，堵塞的血管如果不能及時恢復(fù)血液流通，就會導(dǎo)致心肌細胞不可逆轉(zhuǎn)地死亡。心肌細胞壞死的面積，將會決定心臟的功能，而存活下來的心肌細胞再生幾率極低。即便經(jīng)過積極治療，也容易產(chǎn)生心力衰竭等并發(fā)癥，影響患者生活質(zhì)量。

“我們發(fā)現(xiàn)，調(diào)節(jié)心肌細胞內(nèi)蛋白激酶CHK1表達和活性，可以讓心肌細胞恢復(fù)再生。”論文通訊作者之一的王連生教授表示，根據(jù)新生小鼠心梗后心肌可以再生現(xiàn)象，本研究利用磷酸化蛋白質(zhì)組學(xué)技術(shù)，首次揭示了新生小鼠心梗后的蛋白激酶—底物調(diào)控網(wǎng)絡(luò)。

同時，課題組發(fā)現(xiàn)，CHK1在活化后可以促進體內(nèi)、體外心肌細胞的內(nèi)源性增殖能力;如果抑制CHK1表達，則體內(nèi)、體外新生心肌的再生程序啟動受損。CHK1還可以通過激活特定信號通路，增強成年小鼠心梗后的心肌細胞再生能力，這為臨床治療心梗研究提供了更多的靶標(biāo)。(金鳳通訊員郭原君)